• Info dépliant (recto) ©EnfantsDepakine-Suisse

    Infos destinées aux médecins, pharmaciens et aux familles ayant ou devant à l'avenir avoir un lien avec le valproate de sodium.

  • Info dépliant (verso) ©EnfantsDepakine-Suisse

    Ps: Le contenu du dépliant a été reconnu exacte et l'initiative admirée par le médecin responsable du secteur "sécurité et médicament" de Swissmedic (Office Fédérale de la Santé, Suisse), ainsi que par le Professeur Buclin, Pharmacologue au CHUV.

S'informer correctement

1. Mai, 2017

Où trouver des informatons

Le Centre de Référence sur les Agents Tératogènes (CRAT)
Service d’information sur les risques des médicaments, vaccins, radiations et dépendances, pendant :
-la grossesse
-l’allaitement

4. Juin, 2017

Depakine, crime d'état, crime tout court !

DEPAKINE, CRIME D’ÉTAT, 20.000 ENFANTS HANDICAPÉS PAR NOTRE FAUTE

Le Professeur Philippe Even est membre du Comité Scientifique de l’AIMSIB depuis sa création en Mars 2016 et nous explique aujourd’hui comment sempiternellement de nouveaux scandales sanitaires peuvent naître avec une désespérante régularité.

S’agissant du Pr Philippe Even, vous en doutiez ?

« DEPAKINE, CRIME D’ETAT » sortira en librairie aux éditions du Cherche Midi dès septembre 2017. En avant-première, voici l’exposé d’un scandale français -supplémentaire- dont nous nous serions bien tous passés.

Historique de la Depakine, simplifié graphiquement

Description de l'embryopathie au valproate

Syndrome de l'anti-convulsivant

Syndrome du valproate fœtal

Les premiers rapports d'un effet tératogène de l'acide valproïque sont apparus dans les années 1980 (Dalens et al, 1980; Clay et al, 1981; Gomez 1981). Par la suite, Robert et Guibaud ont décrit l'association entre l'acide valproïque et les anomalies du tube neural (Robert et Guibaud 1982). DiLiberti et ses collègues ont consolidé l'idée de la constellation spécifique de malformations du syndrome de valproate fœtal (DiLiberti et al 1984). Les malformations considérées comme caractéristiques de ce syndrome sont : une dysmorphie faciale typique et des anomalies du tube neural (Ayme 1990; Jones, 1997). Ces malformations semblent être liées à la dose prises : les mères ayant utilisé plus de 1000 mg d'acide valproïque par jour étaient plus susceptibles d'avoir des bébés malformés que celles ayant pris 600 mg ou moins par jour ( 1997). La fréquence des malformations faciales et mineurs après une exposition in utero acide valproïque a été estimé entre 50% à 75% (Ayme 1990; Kunze et Wiedemann, 1997). Les anomalies du tube neural qui sont souvent appelées vaguement comme «spina bifida» sont probablement la malformation la plus remarquable associée à l'exposition in utero acide valproïque. Ardinger et ses collègues ont constaté que des malformations lombo-sacrée avec myéloméningocèle (forme de spina bifida) et des pieds bot varus équin (avec colonne vertébrale intacte) sont typiques du syndrome valproate fœtal (Ardinger et al, 1988). Des anomalies du tube neural ont également été rapportés chez des patients exposés à la carbamazépine in utero (Rosa et Lindhout 1990), et 2 patients (patient 9 et le patient 16) avec meningomyeloceles lombo-sacrée ont également été exposés à la carbamazépine (Ardinger et al, 1988). La prévalence des anomalies du tube neural est de 10 à 20 fois plus élevé chez les fœtus exposés à l'acide valproïque in utero par rapport à la population générale (Omtzigt et al, 1992). Le risque d'anomalie du tube neural après une exposition in utero à l'acide valproïque a été estimé à 1% à 5% (Aymé, 1990). L'apparence du visage de ces patients est assez typique, avec épicanthus formant un pli sous les orbites, télécanthus, large et bas et pont nasal avec un nez court et les narines antéversées (DiLiberti et al, 1984; Ardinger et al 1988; Ayme 1990; Jones 1997 ). Philtrum long, vermillon mince, mi-visage hypoplasique (l'hypoplasie désigne un développement l'insuffisance, voire l'absence de développement d'un tissu ou d'un organe) et une petite bouche (microstomie) sont souvent présents dans le syndrome (DiLiberti et al, 1984; Ardinger et al, 1988). Des fente labiale et palatines ont également été rapportées (Ardinger et al, 1988; Jones, 1997; Kunze et Wiedemann 1997), mais elles sont peu fréquentes, survenant chez 1 des 19 patients (Ardinger et al, 1988). Ardinger et ses collègues ont constaté un défaut d'arête orbitale extérieure et le rétrécissement bifrontal semblant typiques de l'apparence du visage des patients atteints du syndrome de valproate fœtal. Les doigts et les orteils des patients atteints du syndrome foetal du valproate sont minces et se chevauchent, et les ongles sont hyper convexes Ardinger et al, et peuvent aussi faire penser à une hypoplasie (DiLiberti et al, 1984; Ayme 1990). On a aussi relevé des cas de polydactylie post-axiale, pouce à trois phalanges, aplasie du pouce, syndactylie, et aplasie radiale peut également être vu (Jones, 1997; Kunze et Wiedemann, 1997). Le retard mental est généralement léger à modérée (Kunze et Wiedemann, 1997). Les déficits cognitifs avec ou sans autres anomalies neurologiques sont présents dans 71% de la monothérapie exposition in utero et dans 90% des expositions polythérapie (Ardinger et al, 1988). Ardinger et ses collègues ont évalué 19 enfants exposés à l'acide valproïque in utero dans le but de vérifier le phénotype du syndrome de valproate fœtal (Ardinger et al, 1988). En dépit de l'absence totale d'un retard de  Des signes d'encéphalopathie néonatale semblent être plus fréquents que prévu chez les nourrissons de mères sous acide valproïque pour les convulsions (Jager-romaine et al, 1986). Ce problème a été décrit avec des scores d'Apgar faible (28% des cas) et la détresse périnatale qui sont souvent suivis par des problèmes de croissance postnatale et une diminution de la circonférence crânienne. Jeavons note que 19,8% des accouchements étaient anormaux après une exposition in utero acide valproïque, mais aucune preuve d'un effet dose-réponse existe Jeavons (1984). Jeavons et Jager-Romaine et les données de leurs collègues doivent être interprétées avec prudence en raison de la difficulté de diagnostiquer la dépression périnatale détresse ou d'encéphalopathie nouveau-né après exposition in utero à l'acide valproïque. Ces rapports (Jeavons 1984; Jager-romaine et al, 1986) pourraient en fait refléter, du moins en partie, l'effet sédatif et tératogènes de l'acide valproïque chez le fœtus. Ce point de vue est soutenu par l'hyperammoniémie presque universelle et la sédation observée lorsque l'acide valproïque est utilisé dans le traitement des convulsions néonatales (Gal et al, 1988). Forte dose d'acide valproïque in utero a été associée à l'arrêt du médicament et une hypotonie en période néonatale et le moteur ultérieure et un retard de langage (Jager-romaine et al, 1986). On a relevé des anomalies cardiovasculaires comprenant : coarctation de l'aorte ou une sténose valvulaire, une hypoplasie du cœur gauche, auriculaire ou communication interventriculaire, persistance du canal artériel, et la tétralogie de Fallot (Ardinger et al 1988; Ayme 1990; Jones, 1997). D'autres malformations moins fréquemment associées incluent un retard de croissance, un hypospadias, cryptorchidie, côtes bifides, la poitrine large, hernie inguinale et hernie ombilicale, mamelons surnuméraires, et hypoplasie pulmonaire (Jones, 1997; Kunze et Wiedemann, 1997; Janas et al 1998). Des études récentes ont rapporté des associations avec une craniosténose, l'autisme, et les résultats ophtalmologiques, y compris les yeux secs, la myopie et du nouveau-né œdème nucal (Lajeunie et al, 2001; Williams et al 2001; Glover et al, 2002; Witters et al 2002). En outre, 3 familles ont été décrites chez lesquelles le syndrome de valproate avait touché la fratrie entière, ce qui suggère fortement la susceptibilité héréditaire au acide valproïque induit par résultat (Malm et al 2002).

 
 

SANOFI Aventis Suisse SA, réagit !!!

Mieux vaux tard que jamais !!!

Je suppose que le fait que la journaliste du Matin ait contacté Sanofi-Aventis (Suisse) SA pour leur signaler qu'elle allait écrire un article sur la Depakine et les effets du valproate sur nos enfants, ainsi que leur poser quelques à tous les médecins et pharmaciens. Ce courrier leur est parvenu le lundi 14.11.2016, malgré qu'il soit daté d'octobre 2016...
Au moins ça, c'est déjà fait. Soyons positifs !!!

 

Info du lundi 14 novembre 2016

 

 

Dernières nouvelles

4. Juin, 2017

Depakine, crime d'état...crime tout court !

DEPAKINE, CRIME D’ÉTAT, 20.000 ENFANTS HANDICAPÉS PAR NOTRE FAUTE

Le Professeur Philippe Even est membre du Comité Scientifique de l’AIMSIB depuis sa création en Mars 2016 et nous explique aujourd’hui comment sempiternellement de nouveaux scandales sanitaires peuvent naître avec une désespérante régularité.

S’agissant du Pr Philippe Even, vous en doutiez ?

« DEPAKINE, CRIME D’ETAT » sortira en librairie aux éditions du Cherche Midi dès septembre 2017. En avant-première, voici l’exposé d’un scandale français -supplémentaire- dont nous nous serions bien tous passés.

Faciès type

La neurodiversité une richesse infinie

La neurodiveristé est un concept désignant la variabilité neurologique de l’espèce humaine ainsi que les mouvements sociaux visant à faire accepter et reconnaitre cette différence, non pas comme une lacune face à la norme mais bien comme un fonctionnement divergent sain.

Ces différences neurologiques comprennent l’autisme, le TDAH, la dyspraxie, la dyslexie, la dysorthographie, la dyscalculie, le haut potentiel, la déficience intellectuelle, la bipolarité, etc. Ces différences ne doivent plus être pensées en termes de troubles, de maladies ou de déficits neurologiques mais bien comme caractéristiques biologiques de l’espèce humaine qui représentent des formes alternatives naturelles de la différence humaine.

La neurodiversité se compare à la biodiversité, à la diversité culturelle, à la diversité sexuelle, etc. Par exemple, nous ne posons pas de diagnostic de « désordre de la pigmentation de la peau » pour parler d’une personne de couleur noire. En ce sens, il est donc essentiel de cesser de poser des étiquettes pathologiques et de vouloir traiter, corriger ou guérir des êtres humains qui présentent un cerveau construit de manière différente. Nous devons également cesser de voir seulement des déficits et des manques à combler chez ces personnes. En ne voyant que des difficultés et en essayant par tous les moyens de les faire entrer dans un moule de conformité, nous nuisons à l’estime et la confiance en soi des neurodivergents et nous limitons le développement de leur plein potentiel.

En croyant qu’il existe un être humain « normal » et que tout être humain doit entrer dans cette norme, nous faisons de grossières erreurs. Tout d’abord, celle de croire que cet humain « normal » existe et que celui-ci aurait le bon mode de fonctionnement cognitif sur lequel les autres êtres humains devraient s’y conférer. Ensuite, celle de croire que tout ce qui déroge de cette normalité provient d’un désordre cognitif et de vouloir tout faire pour corriger cette anormalité.

La divergence des esprits humains n’est pas synonyme de « déficience » cognitive mais bien de « différence » cognitive.

Dans notre société, l’autisme, le TDAH et compagnie sont perçues comme une aberration, un fléau, une épidémie du monde moderne que nous devons tenter de guérir, corriger, atténuer par des régimes alimentaires strictes, par des thérapies intensives ou pire encore, par la psychanalyse. Des millions sont dépensés pour trouver des méthodes d’élimination ou de prévention alors que tout ce que la société aurait à faire c’est d’accepter et soutenir les personnes neurodivergeantes afin d’améliorer la qualité de vie de tous. Nous devons penser et faire autrement, tout simplement.

C’est seulement en considérant l’être humain sous le prisme de la neurodiversité que nous pourrons voir la richesse de celle-ci. Nous pourrons apprécier les personnes neurodiverses pour leurs forces. Plutôt que de ne voir qu’en ces personnes des troubles à contrer, nous apprécierons leur créativité, leur spontanéité, leur leadership, leur esprit scientifique, leur vison des détails, leur hypersensibilité, leur hyper-focalisation, leur attention modulaire, etc. Le cerveau humain fonctionne sous des spectres de compétence et chaque être humain a ses propres compétences particulières et uniques.

Être neurodivergent comporte tout un lot de défis et d’embûches à surmonter qu’il ne s’agit pas de nier. L’acceptation du modèle de la neurodiversité c’est de reconnaitre qu’il existe plusieurs différences cognitives et que c’est divers branchements cérébraux ne confèrent pas des êtres humains brisés, moindres ou inférieurs et que toute tentatives de guérison ou de normalisation doit cesser.

Tous les individus, quelque que soit leur manière de penser, d’analyser, de lire, de sentir, de percevoir, de socialiser, de communiquer, de se concentrer, d’imaginer sont reconnus pour des êtres à part entière par le concept de la neurodiveristé et devraient bénéficier des mêmes droits et privilèges que tout autre être humain.

La neurodiversité est une forme naturelle et précieuse de la diversité humaine.

Mélanie Ouimet

http://neurodiversite.com/neurodiversite-richesse-infinie/

Le rapport entre la Dépakine et l'autisme, Dr Lemonnier

Dr Lemonnier, Membre du conseil scientifique de l'APESAC.